Čak trećina ljudi kojima je dijagnosticirana Alzheimerova bolest zapravo možda pati od potpuno drugog oblika demencije koji je tek identificiran
Ovo otkriće ne samo da mijenja naše razumijevanje uzroka i prirode demencije, nego može objasniti i zašto su svi dosadašnji pokušaji razvoja lijeka za Alzheimerovu bolest bili neuspješni.
Alzheimerova bolest, koja obično rezultira gubitkom pamćenja i drugim znakovima kognitivnog pada, povezana je s nakupljanjem dvaju proteina u mozgu, poznatih kao amiloid i tau. Farmaceutske tvrtke godinama razvijaju lijekove dizajnirane za uklanjanje tih proteina iz mozga, ali su klinička ispitivanja uporno davala razočaravajuće rezultate.
Kako piše IFLScience, prema novoj studiji objavljenoj u časopisu Brain, to može biti zbog toga što veliki broj sudionika u tim ispitivanjima zapravo nije imao patologiju povezanu s amiloidom ili tauom. Umjesto toga, oni su možda patili od stanja koje se naziva limbičko-dominantna TDP-43 encefalopatija – ili skraćeno LATE – koja uzrokuje simptome koji oponašaju Alzheimerovu bolest.
Stanje je uzrokovano pogrešnim savijanjem proteina zvanog TDP-43, koji regulira ekspresiju gena u mozgu. Nakon što su pregledali dokaze tisuća post-mortem pregleda, autori studije navode da oko četvrtine ljudi starijih od 85 godina ima dovoljno pogrešnog uvrštenja TDP-43 da bi oštetilo njihovo pamćenje i opću kogniciju.
Smatra se da LATE utječe na ‘najstarije stare’ – što znači osobe starije od 80 godina – i uzrokuje postupnije smanjenje mentalnih sposobnosti nego Alzheimerova bolest, iako, kada su dva stanja prisutna u kombinaciji, simptomi se vrlo brzo razvijaju.
Nina Silverberg, direktorica programa Alzheimerove bolesti u Nacionalnom institutu za starenje, izjavila je u priopćenju kako su ‘nedavna istraživanja i klinička ispitivanja Alzheimerove bolesti pokazala dvije stvari: prvo, Alzheimerovu bolest nemaju svi ljudi za koje smo mislili da je imaju; drugo, vrlo je važno razumjeti druge čimbenike demencije’.
Spoznaja da mnogi ljudi za koje se mislilo da pate od Alzheimerove bolesti mogu biti zahvaćeni LATE-om otvara mogućnost razvoja novih tretmana koji su učinkovitije usmjereni. Jedan od autora studije, Peter Nelson, već je pozvao na još mnogo posla u tom području, navodeći da ‘LATE vjerojatno reagira na različite tretmane nego Alzheimerova bolest, što bi moglo pomoći u objašnjavanju zašto toliko prošlih lijekova za Alzheimerovu bolest nije uspjelo u kliničkim ispitivanjima’.
Duge liste čekanja za smještaj u jeftinom domu
Koja je to jedna od 10 najčešćih bolesti?
Bakino pismo unuku
Međutim, autori studije kažu da u ovom trenutku nedostatak dijagnostičkih alata za LATE predstavlja glavnu prepreku kliničkom napretku. Sugeriraju da bi razvoj biofluidnih ili neuroimaging biomarkera, koji bi mogli pomoći u dijagnosticiranju LATE-a, značajno povećao šanse za pronalaženje učinkovitog liječenja za nekoliko različitih oblika demencije.prenosi
Genetski markeri također se mogu koristiti za dijagnosticiranje LATE-a, a autori su već identificirali pet zasebnih gena za koje se čini da doprinose stanju – od kojih su neki također uključeni u uzrokovanje Alzheimerove bolesti.
Damir Fatušić
